Cukura diabēts fiziologija

Cukura diabēts

Cukura diabēts ir pārmantota, heterogēna, poligēnas izcelsmes slimība ar izteiktu multifaktorialitāti.

Diabēta pamatā bērniem parasti ir insulīna trūkums. Daudziem D slimniekiem ar to slimo arī piederīgie. Slimības provocētājfaktori ir hiperalimentācija (galvenokārt treknas barības veidā), infekcijas slimības, dažādas traumas (psihiskās), NS slimības, hipertireoze, hiperkorticisms.

Izmeklēšana:

- hiperglikēmija

- ketonūrija

- metabolā acidoze

- pseidohiponātišēmija, ko izraisa hiperglikēmija, hiperlipidēmija, ekstracelullārā šķīduma atšķaidīšana ar intracelullāro, kar ir nabadzīgs ar Na. Na pazemināšanās par 1,6 mmol/l, ja glikēmija augstāka par 5,5 mmol/l no normas.

- paaugstināts urea

- hiperleikocitoze ar neitrofilo pārsvaru

- K intracelullārs deficīts

- ekstracelullāra hiperosmolaritāte. Osmol=2(Na + K) + glikēmija + urea (mmol/l).

Ketoacidozes infūzterapija

1. Sastāvs

- pirmajās 2 stundās 0,9% NaCl (154 mmol/l) bez glukozes un K^+;

- nākamajās 22 stundās 0,45% NaCl. Turpinot infūzterapiju, Na⁺ līmeni aprēķina vadoties no Na⁺ daudzuma 2-3 mmol/l/kg/dn.

2. Daudzums

- fizioloģiski nepieciešamais šķidruma daudzums + deficīts;

- glukozes pievienošana: ja līmenis > 1,6 mmol/l (3 g/l), glukozi nepievieno, ja 11-16,5 mmol/l (2-3 g/l), pievieno 5% glukozi, ja < 11 mmol/l (2 g/l), pievieno 10% glukozi;

- sodu pievieno, ja pH <7,00 devā 1 mmol/kg i/v 1 stundas laikā. Var atkārtot ik stundu, ja saglabājas zems pH;

- K⁺ pirmajās 2 stundās nedod, tad pievieno devā 3-5 mmol/kg/dn. Nenozīmē > 0,5 mmol/kg/st.

3. Insulīns

Ievada tajā pat vēnā, kur bāzes šķīdumu.

Sagatavo šķīdumu sekojoši: 10 vienības insulīna + 100 ml 0,9% NaCl.

Jāgatavo jaunu katras 24 stundas. Ievadīšanas ātrums 0,1 v/kg/st.

Pieļaujamais glukozes pazemināšanās ātrums 2,8-5,5 mmol/l (0,5-1 g/l/st).

Ātra krišanās var izraisīt plaušu tūsku.

Ja pH līmenis nekoriģējas 3-4 stundu laikā, paātrina ievadīšanas ātsrumu par 20%, kad pH normalizējas, pazemina ātrumu līdz 0,075 v/kg/st.

Perfūziju turpina līdz pilnīgai ketonūrijas izzušanai. 30 minūtes pirms perfūzijas pārtraukšanas nozīmē vienk. insulīnu s/c.

Ārstēšana pēc ketoacidozes

a) Ja nav pirmreizējs diabēts, tad pāriet uz iepriekšējo insulīna devu, ja tā bijusi adekvāta. Koriģē faktorus, kas izraisījuši ketoacidozi.

b) Ja pirmreizējs diabēts, uzsāk uzreiz insulīnu s/c devā 0,6-0,8 v/kg 24 stundas pēc sekojošas shēmas:

- no rīta pirms brokastīm 2/3 devas (1/3 vienkārša insulīna, 2/3 prolongētā);

- pirms vakariņām atlikušo 1/3 d/n devas (1/2 vienkārša insulīna, 1/2 prolongētā).

Šīs devas vēlāk koriģē atkarībā no hiper- vai hipoglikēmijas pakāpes apmēram 10% robežās.

Ja slimnieks atrodas stacionārā, iesaka sākumā dot tikai vienkāršo insulīnu devā 0,2 v/kg katras 4-6 stundas dienas laikā un 0,1 v/kg vakarā un naktī.

Pastāvīgā insulīna deva 0,5-1 v/kg/dn. Jāpaaugstina infekcijas laikā, stresa situācijās un pubertātes periodā. Insulīna pārdozēšana iespējama, ja deva 1,6 v/kg/24 st., bet tā var būt sākot ar 1 v/kg.

Tranzitorā dekompensācija infekciju un stresu gadījumā.

a) Ja iespējams barot, dod pierasto insulīna devu, pievienojot 10% no dienas devas pirms katras ēšanas reizes. Ja ketoze saistīta ar hiperglikēmiju, insulīna devu paaugstina par 20%.

b) Ja barot nav iespējams, pievieno 10% glukozi ar ātrumu atbilstoši fizioloģiski nepieciešamai devai; dod vienkāršo insulīnu katras 4-6 stundas pēc shēmas:

- ja glikēmija < 4 mmol/l, insulīnu nedod, koriģē situāciju; pārbauda pēc 1 stundas glukozi, tad nozīmē atbilstošo devu;

- ja glikēmija 4-6 mmol/l, dod 1/10 no kopējās devas;

- ja glikēmija 6-10 mmol/l, dod 1/8 no kopējās devas;

- ja glikēmija 10-15 mmol/l, 1/6 daļu;

- ja glikēmija > 15, 1/5.

Vakarā un naktī nozīmē ½ no devas, jāpārliecinās, ka glikēmija pirms gulētiešanas ir > 6,6 mmol/l.

Aizmirst injicēt insulīnu

- Ja aizmirst rīta devu un to pamana pusdienās, dod vienkāršo insulīnu pēc iepriekš aprakstītās shēmas un vakarā injicē parasto devu; ja to pamana vakarā, dod parastās vienkāršā un prolongētā insulīna devas un pievieno 10% no d/n devas vienkāršā insulīna, ja glikēmija paaugstinās un ja ir ketonūrija.

- Ja aizmirst vakara devu un to pamana naktī, dod 2/3 no prolongētā insulīna vakara devas;

ja to pamana no rīta, tad nozīmē parastās prolongētā un parastā insulīna devas + 10% no kopējās d/n devas vienkāršā insulīna, ja glikēmija augsta vai ir ketonūrija.

Aktropīda devas korekcija:

- ja glikēmija > 11 mmol/l (+1v);

- ja glikēmija 12-14 mmol/l (+2v);

- ja glikēmija > 15-18 mmol/l (+4v);

- ja glikēmija > 19-24 mmol/l (+5-6v);

- ja 22.00 glikēmija > 12 mmol/l (+2v)

līdz 4v ne vairāk 4 v.

Hipotireoze

Hipotireozes pamatā ir vairogdziedzera hipofunkcija vai pilnīgs funkcijas trūkums.

Endokrīnās sistēmas slimību vidū bērniem hipotireoze izplatības ziņā ir otrajā vietā aiz cukura diabēta.

Primārā hipotireoze var būt pārmantota un iegūta. Hipotireoze var būt arī sekundāra un terciāra.

Etioloģija.

Primārās hipotireozes pamatā parasti ir vairogdziedzera intrauterīnās attīstības traucējumi, retāk- autosomāli recesīvi pārmantoti tireoidhormonu sintēzes traucējumi (joda peroksidāzes defekts). Hipotireoze var izveidoties arī pēc vairogdziedzera operācijas, kā arī autoimūna procesa rezultātā vai radioaktīva starojuma ietekmē.

Vielmaiņas traucējumi:

- pazeminās oksidācijas aktivitāte, samazinās pamata vielmaiņa,

- pazeminās olbaltumvielu sintēze,

- pavājinās holesterīna šķelšana,

- samazinās lipolīzes aktivitāte,

- samazinās glikozes uzsūkšanās aknās,

- pastiprinās mukopolisaharīdu izgulsnēšanās interstīcijā,

- aizturēts Ca, P, Na un Cl, izdalās K.

Klīnika:

- palielināta mēle, obstipācija, sausa, bāla āda,

- psihiskās attīstības atpalicība,

- bērns ir gurdens, pasīvs, apātisks, miegains,

- bērns nerunā, nekas nesaista viņa uzmanību,

- vēlu sāk sēdēt, stāvēt, staigāt, kustības ir lēnas, nedrošas,

- galva ir neproporcionāli liela, ekstremitātes īsas, pirksti resni un īsi, seja bāla, piere zema,

- āda ir dzelteni pelēcīga, tūskaina,

- bradikardija, hipotermija.

Terapija

Tireoidīns

1-1,5 gadu vecumā 10-15 mg tireoidīna, palielinot dienas devu ik nedēļas par 10-15 mg. 45-60 mg parasti ir pietiekama diennakts deva.

Vecākiem bērniem sākotnēji dod 35-40 mg, palielinot diennakts devu līdz 75-150 mg.

Difūzais toksiskais kākslis

DTK ir slimība, kuras pamatā ir vairogdziedzera hiperfunkcija, kas gandrīz vienmēr saistīta ar difūzu vairogdziedzera hipertrofiju un hiperplāziju.

Etioloģija.

- pēc bērnu infekcijām,

- hroniska tonsilīta paasinājums,

- pārmērīga insolācija,

- trauma (psihiska vai fiziska).

Ar DTK biežāk slimo meitenes, un slimība parasti sākas 11-15 gadu vecumā, jādomā, ka slimības pamatā ir endokrīno dziedzeru darbība korelācijas traucējumi.

Patoģenēze.

Zināma nozīme ir timolimfātiskajam fonam. Pastiprināta hipotalāmiskā tireoliberīna izdale, tā rezultātā pastiprinās hipofīzes tireotropā hormona un vairogdziedzera hormonu darbība.

- pastiprinās olbaltumvielu katabolisms,

- samazinās kreatīnfosfāta saturs muskulatūrā, pavājinās muskulatūras spēks,

- notiek pastiprināta tauku depo mobilizēšana un lipolīze,

- pastiprinās holesterīna šķelšana un tā izdale žultī, holesterīna līmenis asinīs samazinās,

- paaugstinās simpatoadrenerģiskās reakcijas,

- pieaug simpātiskās nervu sistēmas uzbudināmība,

- paaugstinās AS, tahikardija,

- veģetatīvās labilitātes aina.

I stadija- neirotiskā

II stadija- neirohormonālā

III stadija- visceropātiskā

IV stadija- kahektiskā

Ārstēšana. Konservatīva un operatīva:

-antitireoīdāli preparāti (merkazolil)

Sākotnējā deva ir apmēram 5-10 mg d/n, 2-3 nedēļu laikā. Merkazolila devu samazina pēc katrām 10-14 dienām līdz 1-5 mg/dn.

Operatīva- subtotāla tireoidektomija.